儿茶酚胺的影响因素（儿茶酚胺分泌过量的病因是什么）

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1、儿茶酚胺分泌过多也被称为嗜铬细胞瘤。

2、嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节、副交感神经节或其他嗜铬组织。

3、由于肿瘤细胞以阵发性或持续性方式分泌大量去甲肾上腺素和肾上腺素，临床上表现为阵发性或持续性高血压、头痛、多汗、心悸和代谢紊乱。

4、如果能早期诊断和治疗，是可以治愈的。

5、位于肾上腺的嗜铬细胞瘤占80% ~ 90%，且多为单侧。

6、肾上腺外肿瘤主要位于腹膜外和腹主动脉旁(占10% ~ 15%)，少数位于肾门、肝门、膀胱、直肠后等特殊部位。

7、多数病例为良性和恶性，占10%。

8、像大多数肿瘤一样，散发性嗜铬细胞瘤的病因仍不清楚。

9、家族性嗜铬细胞瘤与遗传有关。

10、据报道，多发性内分泌腺瘤病(门-2A，门-2B)中的嗜铬细胞瘤有1号染色体短臂的缺失，还发现两者都有10号染色体上REI原癌基因的种系突变。

11、MA显示了RET的外显子10的突变，该突变可以编码胞外蛋白配体结合区的半胱氨酸残基。

12、从而影响细胞表面的酪氨酸激酶受体，而门-2B在10号染色体上有一个RETB原癌基因的突变，影响细胞内蛋白结合区的酪氨酸激酶催化位点。

13、酪氨酸激酶参与细胞生长和变异的调节。

14、从而导致易感人群发病。

15、vonHippel-Lindau综合征中的嗜铬细胞瘤具有3P25 ~ 26的VHL基因(也称为肿瘤抑制基因)的基因损伤，具有多种突变。

16、三个外显子(外显子外显子2、外显子3)都可以发生突变，可以表现为无义突变、错义突变、移码突变或缺失突变。

17、嗜铬细胞瘤与其错义突变有关。

18、当基因突变时，细胞生长失去控制，形成肿瘤。

19、VHL基因的生殖细胞系突变决定了VHL家族肿瘤的易感性和发病率，而VHL基因的体细胞系突变则与肿瘤的恶性倾向有关。

20、在多发性神经纤维瘤(型和型)中，嗜铬细胞瘤仅与型相关，其基本遗传损害是17号染色体上RFl基因的失活突变。

21、这个基因也是一个肿瘤抑制基因，它的表达缺失会导致嗜铬细胞瘤和其他肿瘤。

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